El alcohol puede provocar varios síndromes neurológicos. Su consumo crónico provoca toxicidad en el sistema nervioso central y periférico (Joyce E., 1994). Existe tanto una toxicidad directa sobre la membrana celular como una indirecta en forma de déficit nutricional, en especial de tiamina (vitamina B1) y de niacina, provocada por el alcohol. El síndrome de Wernicke es una encefalopatía evitable secundaria al déficit de tiamina o vitamina B1 (Raymond, 1993). Puede presentarse con la triada clásica: ataxia, oftalmoplejia y confusión. El deterioro cognitivo cursa como un cuadro confusional agudo o subagudo, con apatía, somnolencia y desorientación, que puede evolucionar al coma si no se trata.

El síndrome de Korsakoff puede aparecer tras una encefalopatía de Wernicke o presentarse aisladamente de forma subaguda. El trastorno cognitivo se centra en la esfera de la memoria; es característico el fracaso de la memoria anterógrada y retrógrada, con mayor alteración de la memoria reciente que de la remota. Se pueden asociar síntomas derivados de la afectación de otros órganos: hipotensión, taquicardia, neuropatía periférica y hepatopatía. El manejo de este síndrome constituye una urgencia médica y ha de administrarse tiamina por vía parenteral en principio (50-100 mg/día) seguido de tratamiento vía oral.

La pelagra está causada por el déficit de niacina y se caracteriza por la triada dermatitis, demencia y diarrea, aunque en los pacientes alcohólicos puede sólo aparecer la demencia (Joyce, 1994). La alteración mental se caracteriza por insomnio, nerviosismo, depresión, irritabilidad, alucinaciones, confusión y delirio; puede progresar a demencia sin tratamiento, que consiste en la administración de complejos multivitamínicos que contengan niacina.

La demencia alcohólica es un deterioro cognitivo progresivo que se manifiesta mediante la alteración del razonamiento complejo, el pensamiento abstracto, la memoria, el juicio y la atención (Baró S., 1996; Santodomingo et al., 1998). En líneas generales, tanto el lenguaje como el habla están preservados. Se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con otros tipos de demencia. Este tipo de demencia es parcialmente reversible tras la abstinencia prolongada.

La enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB) asociada a una desmielinización del cuerpo calloso, fue descrita originariamente en 1903 por los patólogos Marchiafava y Bignami en tres pacientes alcohólicos italianos, bebedores de vino tinto; posteriormente, se ha observado en otras muchas partes del mundo y en asociación con numerosos tipos de bebidas alcohólicas [Pore et al. 1995]. La enfermedad de Marchiafava-Bignami, o lesión degenerativa del cuerpo calloso, cursa clínicamente con cambio de la personalidad, apatía (carencia de emociones), depresión, excitación, agresión, conductas sexuales y comportamientos anormales, estados paranoides y alteración intelectual. También están presentes las siguientes manifestaciones neuromusculares: temblor, disartria (dificultad para articular palabras), hemiparesia (parálisis leve o incompleta de un lado del cuerpo) transitoria y cambios variables en los reflejos. Puede haber pérdida de conciencia, convulsiones y coma.

Aunque la EMB se ha considerado tradicionalmente como una enfermedad irreversible, se han descrito varios casos con una evolución favorable (Izquierdo et al. 1992). Con un adecuado aporte nutricional y el abandono de la bebida por parte del paciente, puede existir cierta mejoría clínica, aunque lo normal es que permanezca en un estado de demencia.