No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad. Según algunos autores el EEG muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas. En la RM hay atrofia difusa, a veces de predominio bifrontal, pero la atrofia de la región temporal medial es menor que en la EA.

En el PET el defecto funcional cortical es más extenso que en la EA afectando también a regiones occipitales. En un estudio realizado con 99mTc-HMPAO SPECT los pacientes con DCL y con EA muestran un patrón similar de alteración del flujo cortical posterior. Algunos estudios de la proteína tau en LCR han mostrado niveles similares en la DCL y en la EA y otros inferiores en la primera.