Biología y Salud

Tratado multidisciplinar sobre la actividad cerebral, los procesos mentales superiores y nuestro comportamiento

En la actualidad, la idea que prevalece es que no existe un único centro del SNC que controle el sueño, sino que existe un número de sistemas o centros interconectados, que se activan mutuamente o se inhiben unos a otros, a través de los neurotransmisores y neuromoduladores, los principales son:

serotonina


Muchos estudios apoyan la participación de la serotonina (5-HT) en el sueño, ya que la administración del L-triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico natural. La síntesis y liberación de serotonina dependen de la disponibilidad de aminoácidos precursores del L-triptófano (de 1 a 15g), que reduce la latencia de sueño y los despertares nocturnos. Por el contrario, la deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño MOR. Sin embargo no se utiliza a nivel clínico, porque se le relacionó con el síndrome de mialgia eosinofílica.

Lesiones en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la serotonina e insomnio que dura días. La administración de p-clorofenilalanina inhibe a la hidrosilasa de triptófano y también produce insomnio en el gato durante 3 o 4 días. Este insomnio puede revertirse con la administración de 5-hidroxitriptófano, otro precursor de la serotonina que evita el sitio de inhibición enzimática de la p-clorofenilalanina. Por otro lado, la serotonina regula la aparición de espigas ponto-geniculo-occipitales (PGO), las cuales aparecen segundos antes del inicio del sueño NMOR y durante todo el tiempo que dura éste.

Los niveles de serotonina varían a lo largo del día, así como el número y afinidad de sus receptores. Los 5-HT tienen niveles máximos durante el día y disminuye durante la noche; los receptores muestran una curva inversa, ya que son más abundantes y afines durante la noche. En experimentos de deprivación de sueño se detectó aumento de los niveles de serotonina, pero los receptores no se modificaban.

noradrenalina


En un estado de activación intervienen dos áreas cerebrales, cada una con un neurotransmisor propio, son el locus coeruleus y la sustancia negra. Las neuronas que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se localizan en el locus coeruleus, están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran silentes durante el sueño MOR. Las lesiones en esta área producen hipersomnia (exceso de sueño), aumentando tanto el sueño de ondas lentas como el sueño MOR (Jones, Bobillier y Jouvet, 1969). En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus, altera profundamente todos los parámetros del sueño.

Los estudios farmacológicos ofrecen resultados contradictorios. La inhibición de la hidrosilasa de tirosina con alfa-metil-paratoroxina (AMPT), produce un descenso de la noradrenalina y la dopamina con hipersomnia y disminución de la latencia hasta el NMOR. Estudios posteriores que analizaron el papel de los receptores alfa1, alfa2 y adrenérgicos-b, mostraron que hay una interacción importante entre ellos en el mantenimiento y equilibrio del ciclo sueño-vigilia. La administración periférica de clonidina, un agonista alfa2 que disminuye la liberación de noradrenalina, disminuye el sueño NMOR y MOR; la aplicación local de clonidina en el locus coeruleus suprime el NMOR. El empleo de un antagonista alfa1 como la fenoxibenzamina también reduce el NMOR. También es probable que la noradrenalina participe en la aparición del ritmo theta, ya que la administración de clonidina y p-aminoclonidina induce la actividad theta hipocámpica. En general, los agentes que aumentan la disponibilidad de la noradrenalina en la hendidura sináptica suprimen el NMOR, no obstante, hay excepciones como la clonidina, la cual disminuye la liberación de este neurotransmisor y también suprime el MOR.

dopamina


El segundo sistema de activación se localiza en la sustancia negra, cuyas neuronas utilizan un neurotransmisor catecolaminérgico, la dopamina. Este centro está implicado en la coordinación motora y en el tono muscular postural. Los efectos de las anfetaminas y la cocaína sugieren el papel este neurotransmisor en el mantenimiento de la vigilia. Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el NMOR. Los efectos de las anfetaminas pueden bloquearse con pimocida, un antagonista que se utiliza como neuroléptico en la práctica clínica.

Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y el recambio disminuye en la transición del estado de despierto a dormido. En estudios animales, la apomorfina (un antagonista dopaminérgico), origina un predomino de la vigilia a expensas del sueño, sobre todo del NMOR. Se obtiene el efecto contrario con la administración de pimocida y otros neurolépticos (sulpiride y haloperidol) antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2.

En general, las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia, por el contrario los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.

Acetilcolina


La Acetilcolina cerebral también está implicada en la regulación del sueño, en particular en la producción del MOR. En humanos, los agentes agonistas colinérgicos como la fisostigmina, arecolina, RS-86 y pilocarpina inducen el NMOR; por el contrario la escopolamina, un antagonista no selectivo y el biperidén selectivo para los receptores muscarínicos M1, tienen efectos opuestos.

Parece que un grupo de neuronas colinérgicas en la formación reticular de la protuberancia se encargan del inicio y mantenimiento del NMOR. La administración sistemática de atropina produce ondas lentas de gran amplitud, mientras que la infusión local de agonistas en la formación reticular aumenta la desincronización cortical y la intensidad del despertar conductual.

La actividad theta es uno de los componentes tónicos del NMOR, el sistema colinérgico es un mediador parcial de éste, de manera que la atropina puede modificar elementos de la actividad theta. La atonía también tiene componente colinérgico, ya que la inhibición de los músculos antigravitatorios proviene de la activación de grupos de neuronas no aminérgicas que se localizan en la periferia del locus coeruleus (peri-LC-alfa). La infusión de carbacol dentro del tegmento pontino induce cataplexia rápida en el gato.

También se asocia la Acetilcolina (Ach) con la actividad PGO. La administración de atropina reduce significativamente los trenes de estas espigas, sin embargo también neuronas naradrenérgicas y serotoninérgicas tienen influencia inhibitoria sobre las espigas PGO. La administración de reserpina, que bloquea el almacenamiento de Monoaminas e índoles, da lugar a la aparición de PGO en vigilia y en otras fases de sueño diferentes a la de MOR.

Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a cambios de sueño observados en el Trastorno Depresivo Mayor, que muestran anormalidades importantes en los patrones del MOR, entre ellas: acortamiento de la latencia MOR (60´), incremento del porcentaje de sueño MOR, y un cambio en la distribución del mismo desde la primera mitad de la noche hasta la última. La administración de un agonista muscarínico, a pacientes deprimidos durante el primer o segundo periodo NMOR provoca un rápido inicio del sueño MOR. Así, la depresión puede asociarse a una hipersensibilidad subyacente a la Acetilcolina (Kaplan y cpls., 1996).

Las sustancias que reducen el sueño MOR, como los antidepresivos, producen efectos beneficiosos sobre la depresión, además casi la mitad de los pacientes con un trastorno depresivo mayor experimentan mejorías temporales cuando se les depriva del sueño. Por el contrario, la reserpina, que es una de las pocas sustancias que aumentan el sueño MOR, también produce depresión.

Los pacientes con Demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en el sueño caracterizadas por una reducción del MOR y sueño de ondas lentas. La pérdida de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior se implican en estos cambios.

Adenosina


La adenosina es un nucleósido de purina tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV) y también el NMOR. Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-adenosil homocisteína.

Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de adenosina A1 tras la privación de NMOR estaban elevados, sin embargo los niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.

Histamina


El papel de la Histamina en el ciclo vigilia-sueño se identificó en base a observaciones farmacológicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los antagonistas de los receptores H1, que en los humanos producen somnolencia. Estos antihistamínicos acortan la latencia del sueño, pero no modifican significativamente el sueño nocturno, por ello es un componente frecuente en los inductores al sueño. El principal problema es que crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico. Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueño delta.

Se supone que hay una vía histaminérgica ascendente que proporciona inervación a la corteza, cuerpo estriado, hipocampo y amígdala, cuyos cuerpos celulares se localizan en el hipotálamo posterior y regiones difusas del mesencéfalo, que en el hombre, participarían del control de la vigilia y en el equilibrio entre vigilia y sueño.

GABA


La principal evidencia que relaciona al Ácido gammaaminobutírico (GABA) con los mecanismos del sueño son las asociaciones entre los receptores GABAérgicos y las benzodiacepinas, que hoy día son los medicamentos hipnóticos de mayor prescripción. La administración de l-cicloserina inhibe la destrucción del GABA, y tiene un efecto similar al de las benzodiacepinas en el sueño, con la diferencia que las dosis bajas no suprimen el NMOR. Es muy probable que el efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto, a través de los otros neurotransmisores que tienen una actividad más específica.

Melatonina


La melatonina es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor primario es la serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el periodo luminoso es superior a la de cualquier estructura del SNC. El nivel máximo de actividad de sus enzimas sintéticas se alcanza durante la oscuridad, por lo tanto el periodo de mayor secreción es por la noche. Es decir, la secreción de melatonina desde la glándula pineal queda inhibida por la luz brillante, por lo tanto la menor concentración de melatonina sérica se observa durante el día.

Se informa que la melatonina aumenta el sueño delta; la administración de 50mg intravenosa acorta la latencia hasta el sueño, mientras que 80mg por vía oral aumenta la somnolencia. A dosis menores se refiere un aumento de latencia a NMOR. La privación de sueño demuestra un aumento de la amplitud de secreción de melatonina, sin cambios de cortisol. La administración contínua de melatonina (2mg) en la tarde originó cansancio excesivo y aumento en la concentración plasmática que excedió entre 10 y 100 veces la concentración fisiológica nocturna.

En el hombre, la melatonina se ha estudiado en relación al síndrome afectivo estacional, conocido como depresión estacional o invernal, donde se refieren bajos niveles de melatonina. Ello se debe a que las terminales nerviosas que activan a los pinealocitos son noradrenérgicas y si en la depresión hay bajo nivel de este NT, explica la baja producción de melatonina Uno de los tratamientos utilizados es el aumento de luz artificial o fototerapia.

Interleucina


Se supone una relación entre el sueño y el sistema inmunitario. En el humano, se ha encontrado que la interleucina 1 (IL-1) sérica se eleva en el sueño, y sabemos que ésta se libera a partir de los macrófagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su acción sobre las células hipotalámicas. En animales la IL-1 incrementan el sueño NMOR en forma dependiente de la dosis. También previene el aumento de temperatura cuando se administra por vía intravenosa, lo cual no impide el efecto somnogénico. En el hombre se detecta un pico de IL-1, durante la primera etapa de ondas lentas de inicio del sueño.

Comentarios   

0 # edema cerebral afectando el sueñoanel sukey muy lara 14-08-2010 04:29
Buenas tardes

mi esposo acaba de tener un accidente este 31 de julio del 2010 un accidente automovilistico muy fuerte, los medicos dicen que tiene un edema minimo en lo que le afecto en lo que es el area del sueño,el tiene ya doce dias somnoliento que despierta muy poco pero si recuerda muchas cosas, el medico dice que con el tiempo ese edema tiene que desaparecer,que no se puede operar por que se podria dañar otra parte del cerebro y ocasionar otro problema, mi duda es que si tienen razon de que con el tgiempo y poco a poco va a desaparecer?¿va a volver a su vida normal como antes?por favor dnme una respuesta a esta duda que tengo??
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0 # Regulación SNAAlfonso Cuauhtemoc G. Salazar 07-01-2012 00:33
La continuidad del Tratamiento puede hacerse bajo los sistemas reguladores del Sistema Nervioso Vegetativo, Simpático con aplicaciones de clorhidrato de procaína en la cercanía del Ganglium Stellatum de la cadena simpática cervicotorácica . Mejorando el edema cerebral.
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0 # RE: 1.3.3. Regulación del sueñomarion 10-09-2010 17:30
la tendencia a la mejoria dependera de la rehabilitacion y los cuidados para disminuir el edema, los resultados maximos de recuperacion seran hasta dentro de un año...es decir es demasiado pronto para determinar que tanto se va a recuperar, es totalmente normal que tenga alteraciones del sueño, la mayoria de los pacientes con lesiones minusculas tienen una recuperacion normal, algunos pueden tener pequeñas secuelas, como dolores de cabeza, o pequeños cambios de estado de animo, incluso convulsiones. todo depende de la recuperacion de cada paciente. Los medicamentos que disminuyen el edema y la terapia de rehabilitacion seran basicos para ello
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Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
Director de biopsicologia.net

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