Aunque seguimos trabajando la confección del nivel 4 sobre Patologías y Tratamiento los niveles 4 y 5 de nuestra página, el importante interés que ha suscitado nos ha estimulado para que adquiramos un nuevo compromiso que es un nuevo nivel “NIVEL 5” al que le hemos denominado como DISCAPACIDAD.
Los baremos para la enfermedad mental aparecen en el BOE del 13 de marzo de 2000, que traía las correcciones del RD 1971/1999, de 23 de diciembre. Estos baremos, basándose en los sistemas de clasificación internacionales, CIE-10 y DSM-IV, definen trastorno mental como el “conjunto de síntomas psicopatológicos identificables que interfieren el desarrollo personal, laboral y social de la persona, de manera diferente en intensidad y duración”.
El capítulo de trastornos mentales orgánicos plantea algunos problemas a nivel conceptual, con respecto a los modelos aplicados a la tradicional dicotomía cerebro-mente así como con las hipótesis etiológicas subyacentes a las distintas nosografías.
Existe una gran confusión con respecto a la definición de delirium.
Los trastornos incluidos dentro de este apartado tienen en común la alteración de la conciencia y de las funciones cognoscitivas, pero se diferencian en su etiología:
La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia que se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. La alteración se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo, habitualmente horas o días, y tiende a fluctuar a lo largo del día.
El delirium se acompaña con frecuencia de una alteración del ciclo sueño-vigilia. Esta alteración puede caracterizarse por una somnolencia diurna o agitación nocturna y dificultad para mantener el sueño. Pueden darse casos en los que se ha producido un cambio radical del ciclo sueño-vigilia y del ciclo noche-día.
La evaluación de la capacidad mental debe tener en cuenta el ambiente cultural y educacional del sujeto, ya que algunos individuos de ciertos ambientes pueden no estar familiarizados con la información que se utiliza en determinadas pruebas.
La prevalencia del delirium en la población general es del 0,4 % en adultos de edad igual o superior a 18 años y del 1,1% en individuos de edad igual o superior a 55 años (DSM-IV-TR 2002).
Los síntomas del delirium se desarrollan, generalmente, en el espacio de horas o días, aunque en algunos casos el inicio puede ser brusco (p.e. tras un traumatismo craneal). Presenta fluctuaciones a lo largo del día, muchas veces, los pacientes están tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como sundowning.
Por el momento no se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce el delirium o Síndrome Confusional Agudo (SCA) en respuesta a ciertas noxas que sufre nuestro organismo. Concretamente no hay daño cerebral estructural, a pesar de los evidentes trastornos conductuales y cognitivos, por lo que se ha sugerido que la lesión cerebral puede ser principalmente funcional.
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): son las que permiten a la persona adaptarse a su entorno y mantener una independencia en la comunidad; incluyen actividades como: telefonear, comprar, cocinar, cuidar la casa, utilizar transportes, manejar la medicación, manejar el dinero, etc.
Generalmente el diagnóstico diferencial consiste en establecer si el sujeto padece una demencia en lugar de un delirium, si tiene sólo un delirium o bien si éste se sobreañade a una demencia preexistente. Distinguir entre delirium y demencia puede ser extremadamente difícil ya que ambos frecuentemente comparten características clínicas similares como desorientación, alteración de la memoria, el pensamiento y el juicio.
Es una prueba estandarizada muy útil para determinar la presencia de demencia en las fases iniciales. El FAQ es una medida basada en los informantes, por lo que se requiere la localización de un informante confiable.
En cuanto a la relación de los criterios del DSM-IV y los criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de delirium, ambos conceptos generales de delirium son similares, es decir, un trastorno de la conciencia y de la capacidad cognoscitiva de inicio. No obstante, los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10, incluyen, algunos puntos adicionales en los criterios diagnósticos como es la afectación de la memoria a largo plazo, desorientación, alteración psicomotriz y problemas de sueño, no incluyendo la categoría de delirium debido a múltiples etiologías, que sí es definida en el DSM-IV.
Especialmente para el seguimiento de los síntomas no cognitivos del paciente con demencia y la eficacia sobre los mismos del tratamiento.
Para establecer el diagnóstico de delirium debido a una enfermedad médica, es necesario demostrar a través de la historia, la exploración física y las pruebas de laboratorio que la alteración cognoscitiva es un efecto fisiológico de una enfermedad médica, según se expone posteriormente en el criterio D. Así mismo, el clínico debe establecer si el delirium está relacionado etiológicamente con dicha enfermedad mediante una cuidadosa valoración de los múltiples factores que pueden intervenir en dicho trastorno.
Nos permite analizar las repercusiones del deterioro cognitivo en las actividades y relaciones sociales del paciente y valorar el soporte y recursos sociales con los que cuentan el paciente y su familia. Una vez realizada la evaluación completa se puede apreciar el estadio evolutivo en el que se encuentra el paciente.
Debe llevarse a cabo una exploración física completa: estados de consciencia, hidratación y nutrición, pupilas, pares craneales, presencia o ausencia de bocio, adenopatías, soplos en cuello y reflejos primitivos (de succión, prensión palmar,
El delirium que se presenta como consecuencia de la intoxicación por sustancias puede desarrollarse en un período de minutos u horas después de la ingestión de dosis relativamente altas de diversas drogas como Cannabis, cocaína y alucinógenos.
La realización de estas exploraciones tiene por objetivo ayudar a establecer el diagnóstico etiológico del síndrome demencial. Parece existir acuerdo en la realización de una serie de pruebas de forma rutinaria, la mayoría realizables en atención primaria, y en otras opcionales según la sospecha diagnóstica que requieren la intervención de equipos especializados.
El delirium por abstinencia de sustancias se desarrolla, sobre todo en un adicto, a medida que la concentración de la sustancia (alcohol, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos), en los tejidos y el plasma va disminuyendo como consecuencia de la reducción o cese de su consumo a dosis altas.
El grado de discapacidad de la demencia, así como los factores sociales complementarios, se valora en función de los criterios generales de funcionalidad que se especifica para los trastornos mentales orgánicos. Referimos por tanto al lector al punto 2.1.7. y 2.1.7.1.
La enfermedad de Alzheimer es una patología que va asociada a la edad, afecta aproximadamente al 10% de la población de 65 años, llegándose a incrementar progresivamente su prevalencia hasta alcanzar aproximadamente el 50% de los mayores de 85 años.
La enfermedad de Alzheimer es una demencia fundamentalmente cortical, con alteraciones precoces en áreas directamente implicadas en la memoria.
Los métodos existentes que suelen utilizarse en la diagnosis del delirium incluyen cuestionarios mentales del estado mental, entrevistas clínicas, escalas de grado del síntoma y electroencefalografía. Por lo general, los instrumentos usados para detectar el trastorno son típicamente los utilizados en la evaluación de la demencia o pruebas que identifican la inatención y otras características específicas del delirium.
La enfermedad de Alzheimer y la demencia senil se consideraron procesos diferentes durante muchos años. Diversos hechos apoyan que el patrón clínico de la Demencia tipo Alzheimer varía en función de la edad de comienzo.
Para realizar la valoración de la discapacidad se utilizan los informes médicos psiquiátricos y psicológicos previos, los tests específicos para trastornos y otras informaciones que provienen de la propia entrevista con el paciente y con familiares o personas cercanas.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un envejecimiento prematuro del sistema nervioso. Sin que sepamos las causas, el cerebro de algunas personas empieza a deteriorarse, de una forma irreversible. Las personas afectadas pierden memoria, se vuelven incapaces para las tareas cotidianas, ven alterado su lenguaje, su capacidad laboral, su vida social.
La minusvalía se define como la desventaja social en un individuo afectado por una deficiencia o discapacidad. Surge, pues, en la relación de la persona con el medio, en los obstáculos culturales, materiales o sociales que le impiden una integración adecuada en la sociedad.
La enfermedad de Alzheimer comienza e incluye siempre trastornos de la memoria que son, desde fases muy incipientes, importantes desde el punto de vista funcional, es decir, que afectan a las actividades intelectuales en forma suficientamente grave como para interferir con el trabajo rutinario o las actividades sociales.
- Albert, M.S., Levkoff, S.E. & Reilly, C.H. (1992): The delirium symptom interview. An interview for the detection of delirium in hospitalized patients. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 5, 14-21.
También son constantes los trastornos de personalidad y conducta. Si bien la distinción entre los aspectos cognitivos y no cognitivos de la EA, se hace más con una finalidad didáctica y de ordenamiento sintomático para la descripción del cuadro clínico, es igualmente cierto que en los estadíos iniciales dicha diferenciación se corresponde con la relativa preservación inicial de la afectación conductual.
Los fenómenos de tipo cognitivo y conductual característicos de la EA, determinan un cuadro de deterioro y declinación progresivos que afectan directamente sobre el funcionamiento óptimo de la vida cotidiana.
Se atribuye a Esquirol (siglo XIX), la diferenciación entre retraso mental y demencia, basándose en el carácter adquirido de la última, y la introducción de estos estados dentro del ámbito de la Psiquiatría. A principios del siglo pasado estos cuadros van a ser definidos como un síndrome general que afectaba las facultades del entendimiento, recuerdo y comprensión.
Por el momento, no existe ningún marcador sensible, específico y ampliamente aceptado, que sea de manera universal considerado diagnóstico de demencia tipo Alzheimer. El diagnóstico básicamente se realiza por los hallazgos en la historia clínica. Se realizan algunos exámenes de laboratorio y de imágenes cuando hay sospecha de otras causas de demencia que son reversibles.
Datos provenientes de varios laboratorios apoyan la hipótesis de que múltiples anormalidades neuronales concurren de manera temprana en la EA concomitantes a la aparición de la sintomatología clínica. Lo anterior apoya al origen multicausal de este padecimiento. De esta manera es posible que los tres hallazgos histopatológicos más notables de la EA representen el punto de conversión de diferentes situaciones patológicas. Estas alteraciones son: las marañas neurofibrilares, los depósitos de proteína beta-amiloide y la pérdida neuronal y sináptica.
Históricamente se ha venido asociando su aparición a cambios congénitos secundarios a una artereoesclerosis. No obstante, parece que la vasculatura cerebral juega un papel relativamente menor en los cambios típicamente observados en estos pacientes. La patofisiología del trastorno no es aún lo sufientemente conocida; pero se ha constatado que los cerebros de los pacientes en autopsia revelan numerosas placas seniles, degeneración neurofibrilar y cuerpos de Hirano. Existe también una importante degeneración de las células nerviosas. Así mismo, aunque se ha visto también un ligero incremento en la pérdida neuronal, aproximadamente 5% por año mayor de lo que sería esperado por los efectos de envejecimiento normales, la dramática atrofia observada a veces en los TACS parece ser secundaria a la atrofia neuronal y a la pérdida de las espinas dendríticas en lugar de a una simple pérdida de neuronas (Wolf, 1980). La atrofia es más prominente en las áreas de asociación del cortex mientras que las áreas sensoriales y motoras del cortex permanecen relativamente inalteradas durante las primeras etapas de la enfermedad. La gravedad de los síntomas estará correlacionada directamente a la masa del tejido dañado, a la densidad de las placas seniles, a la degeneración neurofibrilar y al grado de reblandecimiento isquémico presente. Si bien este proceso es patológico, en el caso de la EA se ha observado que en la décima década de la vida prácticamente todo cerebro humano contiene placas seniles y degeneración neurofibrilar.
En líneas generales, la tomografía computerizada (TC) no sirve para revelar la patología cerebral en el paciente con Alzheimer inicial, incluso en el caso de que el paciente esté claramente demenciado, de ahí que las medias funcionales, como rendimiento en pruebas psicológicas, proporcionen una evaluación mejor sobre el grado de deterioro que la tomografía y sean consideradas como mejores predictores de la esperanza de vida restante.
La Tomografía por emisión de positrones (TEP) ha recibido más investigación que atención clínica, aunque parece representar una gran promesa como instrumento de diagnóstico para la evaluación de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. No obstante, sigue siendo aún un método experimental y en consecuencia resulta de difícil acceso.
En las etapas tempranas de la EA es común que tanto el EEG como el TAC permanezcan normales. Al progresar la enfermedad el EEG exhibirá normalmente un leve enlentecimiento difuso, mientras que en muchos casos el TAC mostrará un agrandamiento ventricular y un ensanchamiento de los surcos corticales. Así mismo, se ha observado que se produce una disminución total en la aportación de oxígeno cerebral y en el flujo sanguíneo cerebral.
Durante la autopsia de pacientes de Alzheimer se observa pérdida de neuronas en las áreas cerebrales asociadas con las funciones cognitivas. Las lesiones características de esta enfermedad consisten en la formación de proteínas anómalas conocidas como placas seniles y degeneración neurofibrilar. La naturaleza de estas proteínas anómalas y la localización de los genes que producen la proteína precursora ha sido identificada. La enfermedad de Alzheimer también se caracteriza por un importante déficit de neurotransmisores cerebrales, las sustancias químicas que trasmiten los impulsos nerviosos, en particular la acetilcolina, vinculada con la memoria. La cuestión científica más importante que se plantea respecto a la enfermedad de Alzheimer se centra en cual es la causa de que determinados tipos de neuronas sean vulnerables y mueran. Muchos investigadores están tratando de responder a esta pregunta a través de estudios que analizan los efectos potenciales de factores genéticos, toxinas, agentes infecciosos, anomalías metabólicas, y una combinación de estos factores. Los hallazgos recientes señalan que un pequeño porcentaje de los casos de enfermedad de Alzheimer pueden ser hereditarios.
Los trastornos de este apartado se caracterizan por el desarrollo de múltiples déficits cognoscitivos (incluyendo el deterioro de la memoria) que pueden deberse a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica, a los efectos persistentes de una sustancia o a múltiples etiologías. Este conjunto de trastornos presentan un cuadro clínico con síntomas comunes que se diferencian en función de su etiología.
El examen neurológico es característicamente normal en estadios iniciales. En estadios avanzados es frecuente (6-50%) la aparición de alteraciones extrapiramidales como hipertonía, bradicinesia e hipomimia facial sobre todo.
El término demencia no se refiere a una sola enfermedad. Es una etiqueta que engloba una serie de enfermedades crónicas que presentan síntomas básicamente similares: un declive progresivo de todas las funciones intelectuales.
Pese a los avances realizados en la última década, todavía no se ha establecido con precisión el mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.
Gran parte de sujetos con demencia pueden llegar a estar desorientados espacialmente y presentar dificultades en relación con tareas espaciales. La evaluación del funcionamiento visuoespacial puede realizarse mediante tareas que impliquen reproducir una serie de dibujos por parte del sujeto, tales como círculos, pentágonos entrelazados y cubos.
La pregunta de si la educación superior influye en el inicio de la EA es intrigante; muchos estudios en todo el mundo han encontrado una alta incidencia de EA en aquellos sin educación versus aquellos con al menos un año de educación superior.
La evaluación de las anomalías de la actividad cognoscitiva y de la memoria puede realizarse mediante exámenes del estado mental y pruebas neuropsicológicas. La evaluación del estado mental debe incluir las áreas cognoscitiva y afectiva.
Los estudios de prevalencia (número de personas con demencia en una población determinada en un punto determinado del tiempo) realizados en los últimos 70 años (desde 1945) coinciden en señalar que el aumento progresivo de las demencias corre paralelo con el incremento de la edad (Jorm et al., 1987). Así, el número de pacientes con EA será una variable en gran medida dependiente de la distribución de edades de una población determinada.
Los hallazgos de la exploración física asociados a la demencia dependen de la naturaleza, la localización y el estado de progresión de la patología acompañante. La enfermedad de Alzheimer es por sí misma la causa más común de demencia, seguida de la demencia vascular o predominantemente vascular y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL).
Pese a una imagen desanimadora, los síntomas y las clases varían de unos pacientes a otros. La duración varía enormemente, pudiendo durar desde tres años hasta más de veinte años, uno puede morir con la enfermedad, sin haber llegado al estado terminal, más que por ella.
A la hora llevar a cabo la valoración de la capacidad mental del individuo, es necesario tener en cuenta su bagaje cultural y educativo.
Como no existen tests clínicos que indiquen específicamente la presencia de la EA, su diagnóstico puede ser difícil de establecer, particularmente durante su instauración. Si se sospecha de EA se debe comprobar que no esté presente alguna otra enfermedad cuyos síntomas se parezcan a la EA; tal es el proceso para realizar un diagnóstico por exclusión.
La epidemiología de las demencias no es un capítulo cerrado, de hecho existe un grado importante de debate acerca de la prevalencia de los distintos tipos de demencia. Gran parte de las diferencias se deben a que hasta hace poco no se han ido alcanzando acuerdos en aspectos metodológicos y de diagnóstico en los diferentes estudios, aunque otras pueden reflejar tasas diferentes debidas a factores genéticos o ambientales.
La CIE-10, al igual que el DSM-IV, establece dos subtipos de demencia tipo Alzheimer: de inicio temprano y de inicio tardío. Sin embargo, la CIE-10 especifica, para estos subtipos, a la vez aspectos del curso clínico y tipos de déficits característicos.
El término “demencia” implicaba históricamente un curso progresivo o irreversible. Sin embargo, la definición de demencia aportada por el DSM-IV se ha basado en un patrón de déficit cognoscitivos y no conlleva connotaciones acerca del pronóstico.
El hecho de presentar pérdida de memoria no es exclusivo de la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico precoz sigue siendo clínico, generalmente se hace por exclusión (al descartar otras enfermedades que pueden mostrar los mismos síntomas) y su confirmación definitiva es a través de un examen del cerebro después de la muerte.
El diagnóstico diferencial del síndrome demencial tiene una gran importancia clínica, tanto desde el punto de vista del pronóstico como del abordaje terapéutico: optimización del tratamiento farmacológico, implementación de terapias no farmacológicas, poder facilitar un asesoramiento adecuado a familiares y cuidadores.
La historia debe ser obtenida de un informador confiable. En este sentido, se debe prestar especial atención a los cambios observados en el funcionamiento diario y en la competencia cognitiva, previos y actuales, forma de inicio del trastorno (insidioso o agudo: el inicio insidioso es característico de la EA),
El concepto general de demencia incluido en el DSM-IV es similar al de la CIE-10. No obstante, los Criterios de Investigación de la CIE-10 son más estrictos en diversos aspectos: la duración mínima de esta alteración se establece en 6 meses, los déficits adicionales están limitados a la capacidad de juicio y pensamiento, así como al procesamiento general de la información, todo ello debe acompañarse simultáneamente con una “reducción del control emocional o de la motivación, o un cambio en el comportamiento social”.
El examen neurológico y físico completo es obligatorio. Signos neurológicos focales pueden sugerir demencia vascular o algún otro trastorno neurológico, y el parkinsonismo puede sugerir Enfermedad de Parkinson o Demencia tipo Cuerpos de Lewy dependiendo del curso clínico de los síntomas en relación al trastorno cognitivo. Los resultados del examen neurológico suelen ser normales en las fases iniciales de la EA.
Según el criterio expuesto en el DSM-IV, el diagnóstico de demencia requiere la presencia de deterioro en niveles previos de funcionamiento y de menoscabo en múltiples dominios cognitivos.
Las determinaciones que habrá que solicitarle a un paciente que está siendo evaluando por deterioro cognitivo, deben incluir un análisis de sangre en el cual se obtengan: recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, eritrosedimentación,
Debe recoger información sobre:
El diagnóstico de la demencia se basa fundamentalmente en la evaluación clínica y ésta requiere, como condición excluyente, de una exhaustiva evaluación de la función cognitiva. La evaluación neuropsicológica puede subdividirse en dos niveles de complejidad:
La evaluación cuantitativa de la condición mental debe ser parte de la evaluación inicial de demencia. El examen neuropsicológico de individuos sospechosos de padecer un síndrome demencial tiene tres objetivos fundamentales:
En función de los criterios generales de funcionalidad, se especificará el grado de discapacidad según los baremos de los trastornos mentales orgánicos. Referimos por tanto al lector al punto 2.1.7. y 2.1.7.1.
Examen cualificativo de los trastornos en los procesos corticales superiores (déficits funcionales).
Hasta fechas bastante recientes se empleó el concepto de demencia arteriosclerótica para la mayoría de los cuadros de deterioro cognitivo en ancianos, ya que existía la errónea idea de que la degeneración arteriosclerótica originaba una disminución global del flujo sanguíneo cerebral por medio de un estrechamiento de las arterias.
CAMDEX
Las primeras entrevistas estructuradas, como el Present State Examination (PSE) y la Diagnostic Interview Schedule (DIS), se crearon para el diagnóstico psiquiátrico general y por ello disponían de pocos elementos específicos para la detección y estudio de las demencias, por lo que pronto apareció la necesidad de adaptar o crear instrumentos dirigidos al estudio de la población geriátrica y de las demencias en particular.
Los déficits cognoscitivos (Criterio A) y el deterioro requerido (Criterio B) en la demencia vascular son los mismos que los planteados en el cuadro demencial. En este sentido, se establece como requisito para el diagnóstico de demencia vascular un deterioro de la memoria que constituya el síntoma precoz y prominente del cuadro sintomatológico. El trastorno de la memoria debe estar relacionado con la incapacidad para aprender nueva información o el recuerdo de información aprendida previamente. Así mismo, deben observarse algunas de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
Se les exige que sean capaces de discriminar el sujeto normal, los olvidos benignos seniles, trastornos de memoria asociados al envejecimiento, de la demencia establecida. La mayoría de ellos también determinan la severidad del proceso, e incluso, pueden ser útiles para valorar respuestas terapéuticas.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la lesión encefálica por lo que resulta difícil establecer un patrón semiológico para estos cuadros. No obstante, la clínica de la demencia vascular suele caracterizarse por un inicio relativamente brusco (p ej. a raíz de un accidente vásculo-cerebral), un curso fluctuante y/o remitente y la presencia de signos o síntomas neurológicos focales sugerentes de enfermedad cerebrovascular, pudiéndose hallar un síndrome seudobulbar más o menos completo.
La evaluación de la inteligencia es fundamental debido a que el deterioro del funcionamiento intelectual es una de las características específicas de la demencia. Para medir el rendimiento intelectual global actual, la Escala de Inteligencia para adultos de Wechsler es la más utilizada.
El EEG mostrará con mayor probabilidad áreas de sufrimiento focal en la demencia vascular con respecto a la EA, pero su validez discriminativa es escasa ante un paciente concreto (Erkinjuntti, 1987). En este sentido, la cartografía cerebral podría mejorar la diferenciación entre demencia vascular y EA con respecto al EEG convencional. Los estudios de flujo cerebral han sido muy utilizados, mostrando resultados variables y hasta cierto punto contradictorios.
Existen métodos especiales para una primera valoración de pacientes con un evidente estado de deterioro avanzado, cuyo uso, generalmente, queda restringido a servicios especializados, sin embargo, intentar pormenorizar el estadiaje de la demencia debe ser un objetivo más de la Atención Primaria.
En la actualidad, se conocen muchos tipos de DV. La mayoría obtienen una denominación del factor etiológico predominante: demencia multiinfarto, demencia lacunar, etc. Otras, la obtienen de la localización de la lesión: demencia talámica, demencia frontal, etc. No obstante, basándonos en la traducción clínica del sustrato anatomopatológico, podemos diferenciar dos formas:
Desde el punto de vista de la salud, la "función" abarca cuatro dimensiones del individuo: la física, la mental, la emocional y la social. Sin embargo, cuando se utiliza el término "funcional", éste hace referencia a la identificación del grado de dependencia que alcanza un individuo en las actividades de la vida diaria.
El cuadro clínico de la demencia multiinfártica (DMI) es atribuido a múltiples oclusiones arteriales y arteriolares que provocan daño del tejido cerebral. Es el prototipo de la demencia mixta córtico-subcortical.
Al evaluar el deterioro mental leve se exige a los instrumentos, básicamente, estar dotados de gran poder discriminativo con respecto a la normalidad, mientras que en el examen de una demencia grave, dónde el trastorno cognitivo es evidente, lo que se espera de ellos es una completa y descriptiva valoración funcional.
En cuanto al infarto único en zona estratégica como productor de cuadros demenciales, su semiología psíquica dependerá de la localización del daño en el tejido cerebral, aunque no debe considerarse la sintomatología mental como único dato de valor localizador de una lesión isquémica encefálica.