Biología y Salud

Tratado multidisciplinar sobre la actividad cerebral, los procesos mentales superiores y nuestro comportamiento

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Modelo bidireccional y triestratificado

Autor: Profesor G. Gómez-Jarabo
Director de biopsicologia.net

Logo del ministerio de ciencia Este proyecto ha sido subvencionado parcialmente por el Ministerio de Ciencia y Tecnología, Programa de Fomento de la Investigación Técnica del Plan Nacional de Investigación Científica, Desarrollo e Innovación Tecnológica.
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El escorbuto, la enfermedad por déficit causado por falta de vitamina C, se ha conocido desde la época de las Cruzadas, especialmente entre las poblaciones del norte de Europa que subsistían a base de dietas que carecían de frutas y verdura fresca durante gran parte del año. La incidencia de escorbuto se redujo mediante la introducción de la patata (una fuente de vitamina C) en Europa en el transcurso del siglo XVII. Sin embargo, los prolongados viajes marítimos de exploración durante los siglos XVI a XVIII, que se emprendían sin abastecimiento de frutas y verduras frescas, dieron por resultado la muerte por escorbuto de grandes números de integrantes de las tripulaciones.

Durante mucho tiempo se había sospechado que el escorbuto dependía de una causa relacionada con la dieta. En 1535, Cartier aprendió de los indígenas de Canadá como curar el escorbuto en su tripulación, al hacer un extracto de hojas de abeto; posteriormente, varios capitanes de barco evitaron el escorbuto o lo curaron mediante la administración de jugo de limón. Con todo, un estudio sistemático de la relación entre dieta y escorbuto tuvo que esperar hasta 1747, cuando Lind, un médico de la Bristish Royal Navy, llevó a cabo un estudio clínico en pacientes con escorbuto manifiesto que recibieron sidra, vitriolo, vinagre, agua de mar, naranjas y limones o ajo y mostaza. Quienes consumieron frutas cítricas se recuperaron con rapidez. La introducción subsecuente de jugo de limón en la British Navy, en 1800, dio por resultado una disminución notoria de la incidencia de escorbuto; en tanto en 1780 ingresaron 1.457 pacientes al Royal Naval Hospital en Portsmouth, en 1806 sólo se atendió a dos.

El siguiente episodio de importancia en la historia de la vitamina C fue la identificación por Holst y Frölich, en 1907, de un animal de experimentación idóneo; hallaron que los cobayas presentan escorbuto cuando reciben una dieta de avena y salvado, sin complementos de verduras frescas. Después se demostró que la mayoría de los mamíferos sintetiza ácido ascórbico; los seres humanos, los primates no humanos, el cobaya y los murciélagos de frutas de India son excepciones. La demostración de escorbuto en el cobaya permitió efectuar pruebas de fracciones de frutas cítricas para cuantificar la potencia contra el escorbuto. En 1928, Szent-Györgyi aisló un compuesto reductor en forma pura a partir de la col (repollo), y de las glándulas suprarrenales; en 1932 Waugh y King identificaron el compuesto de Szent-Györgyi como un factor antiescorbútico activo en el jugo de limón. Pronto se estableció la estructura química de esta sustancia en varios laboratorios, y se le asignó el nombre químico trivial de ácido ascórbico para designar su función en la prevención de escorbuto.

Las manifestaciones de escorbuto por deficiencia de vitamina C también han surgido después de inducir escorbuto experimental mediante restricciones intencionales de la dieta. Por ejemplo, Crandon se sometió a sí mismo a una dieta sin vitamina C durante 161 días; su concentración plasmática de ácido ascórbico disminuyó hasta cifras insignificantes en el transcurso de 41 días, y las concentraciones en sus leucocitos se hicieron indetectables después de 121 días. Aparecieron hiperqueratosis perifoliculares (acumulación de células epidérmicas alrededor de los folículos pilosos) a los 121 días; sobrevinieron hemorragias bajo la piel (petequias y equimosis) a los 161, y una herida en la espalda que no cicatrizó (Crandon y col., 1940).

El término vitamina C debe usarse como un nombre descriptivo genérico para todos los compuestos que muestran desde el punto de vista cualitativo la actividad biológica del ácido ascórbico.

El ácido ascórbico es una cetolactona de seis carbonos, que tiene relación estructural con la glucosa y otras hexosas, se oxida de modo reversible en el organismo hacia ácido deshidroascórbico. Este último compuesto posee actividad completa de vitamina C. Las fórmulas estructurales del ácido ascórbico y del ácido deshidroascórbico son las siguientes:

Ácido ascórbico y deshidroascórbico
Figura 11: Ácido ascórbico y deshidroascórbico. Tomado de Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.

El ácido ascórbico tiene un átomo de carbono con actividad óptica, y la acción contra el escorbuto reside casi por completo en el isómero L. otro isómero, el ácido eritórbico (ácido D-isoascóbico, ácido D-araboascórbico), tiene actividad muy débil en el escorbuto, pero muestra un potencial de óxido-reducción similar. Por ende, ambos compuestos se han usado para prevenir formación de nitrosamina a partir de nitritos en carnes curadas como el tocino. La falta de un efecto más potente del ácido eritórbico contra el escorbuto quizá depende de la incapacidad de los tejidos para retenerlo en las cantidades en que se almacena el ácido ascórbico. Una consecuencia de la oxidación fácil de este último es la facilidad con la que puede destruirse por exposición al aire, especialmente en medio alcalino, y si hay cobre como agente catalítico.

La vitamina C posee pocos efectos farmacológicos. El suministro del compuesto en cantidades mucho mayores a los requerimientos fisiológicos causa pocas acciones demostrables salvo en individuos con escorbuto, cuyos síntomas se alivian con rapidez.

El ácido ascórbico funciona como un cofactor en diversas reacciones de hidrolización y amidación al transferir electrones a enzimas que proporcionan equivalentes reductores (Levine, 1986; Levine y col.; 1993). De este modo, se requiere para, o facilita, la conversión de algunos residuos de prolina y lisina que se encuentran en el procolágeno, en hidroxiprolina e hidroxilisina en el transcurso de la síntesis de colágeno, la oxidación de cadenas laterales de lisina en proteínas, para proporcionar hidroxitrimetillisina para la síntesis de carnitina, la conversión de ácido fólico en ácido folínico, el metabolismo microsómico de fármacos, y la hidroxilación de dopamina para formar noradrenalina. El ácido ascórbico favorece la actividad de una enzima amidante que se cree participa en el procesamiento de algunas hormonas peptídica, como oxitocina, hormona antidiurética y colecistocinina (Levine, 1986; Levine y col., 1993). Al reducir el hierro férrico no heme al estado ferroso en el estómago, el ácido ascórbico también favorece la absorción intestinal de hierro. Además, dicho ácido participa, aunque de una manera poco definida, en la esteroidogénesis suprarrenal.

A nivel tisular, una función importante del ácido ascórbico se relaciona con la síntesis de colágeno, proteoglucanos y otros constitutivos orgánicos de la matriz intercelular en tejidos tan diversos como dientes, huesos y endotelio capilar. Aun cuando el efecto del ácido ascórbico sobre la síntesis del colágeno se ha atribuido a su participación en la hidroxilación de prolina, las pruebas también sugieren que hay estimulación directa de la síntesis de péptidos de colágeno. El escorbuto se relaciona con un defecto de la síntesis de colágeno, que queda de manifiesto por la falta de cicatrización de heridas, defectos de la formación de los dientes, y rotura de capilares que conducen a la aparición de abundantes petequias y su coalescencia para formar equimosis. En tanto esto último se ha atribuido a escape desde los capilares debido a adherencia inadecuada de las células endoteliales, también se cree que en el escorbuto hay defectos del tejido fibroso pericapilar, lo cual produce apoyo inadecuado de los capilares, y su rotura bajo presión.

El ácido ascórbico se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, que es saturable y dependiente de la dosis. La absorción del ascorbato de la dieta es casi completa (Kallner y col., 1977). Cuando se administra vitamina C en una dosis única por vía oral, la absorción disminuye desde 75% a 1 g, hasta 2% a 5 g. El ácido ascórbico se encuentra en el plasma y está distribuido de modo omnipresente en las células del organismo. Las concentraciones de la vitamina en los leucocitos a veces se utilizan para representar a las que hay en los tejidos y son menos sensibles a agotamiento que el plasma. Los leucocitos en adultos saludable tienen concentraciones de aproximadamente 27 mg de ácido ascórbico por 108 células. Cabe hacer notar que la cantidad de este ácido en los leucocitos puede mostrar relación inversa con su número, y es posible que los estimados del estado, en cuanto a ácido ascórbico se refiere, resulten falsamente bajo en pacientes con leucocitosis, en quienes se mide el ascorbato de los leucocitos (Vallance, 1979). Las concentraciones plasmáticas también varían con el consumo. La ingestión adecuada se relaciona con cifras de más de 0.5 mg/dl (28 mM), en tanto en individuos con escorbuto manifiesto se observan cifras de 0.15 mg/dl (8.5 mM).

Cuando la dieta no contiene en esencia ascorbato, disminuyen las concentraciones plasmáticas; como se mencionó, los síntomas de escorbuto son obvios cuando se alcanza una cifra de 0.15 mg/dl (8.5 mM), y las reservas corporales totales de la vitamina se aproximan a 300 mg. cuando aumenta el consumo de ascorbato, también lo hace la concentración plasmática: al principio de manera lineal. La ingestión diaria de 5 a 10 mg proporciona una reserva corporal total de 600 a 1.000 mg de ascorbato. Cuando se consumen 60 mg/día de vitamina C (la RDA actual para adultos), la concentración plasmática alcanza unos 0.8 mg/dl (45 mM), y las reservas corporales totales son de aproximadamente 1.500 mg. si el consumo se aumenta más allá de 200 mg/día, las reservas corporales tienden a nivelarse a 2.500 mg, y las cifras plasmáticas a 2 mg/dl (110 mM). el umbral renal para el ácido ascórbico es de alrededor de 1.5 mg/dl de plasma (85 mM), y cuando la ingestión diaria excede de 100 mg, se excretan cantidades cada vez mayores del ácido ascórbico ingerido.

El ascorbato se oxida hacia CO2 en ratas y cobayas pero en seres humanos puede detectarse mucha menos conversión. Una vía de metabolismo de la vitamina en seres humanos comprende su conversión en oxalato, y la excreción a la postre e la orina; el deshidroascorbato probablemente es un intermediario. También se ha identificado ácido ascórbico-2-sulfato como un metabolito de la vitamina C en la orina humana.

Los seres humanos y otros primates, así como los cobayas y algunos murciélagos, son los únicos mamíferos conocidos que son incapaces de sintetizar ácido ascórbico; en consecuencia requieren vitamina C en la dieta para la prevención del escorbuto. Como es característico en animales que no requieren vitamina C en la dieta, la rata sintetiza ácido ascórbico a partir de glucosa por medio de la formación intermediaria de ácido D-glucuronico, ácido L-gulónico, y L-gulonolactona. Los seres humanos, monos y cobayas carecen de la enzima hepática necesaria para llevar a cabo esta última reacción, es decir, la conversión de L-gulonolactona en ácido L-ascórbico.

Como hemos visto, una deficiencia de consumo de vitamina C puede generar escorbuto. Se encuentran casos de este último entre ancianos que viven solos, alcohólicos, drogodependientes, y otros con dietas inadecuadas, incluso lactantes. En casos espontáneos de escorbuto, por lo general hay aflojamiento de los dientes, gingivitis y anemia, que pueden deberse a una función específica del ácido ascórbico en la síntesis de hemoglobina. El cuadro del escorbuto espontáneo en la práctica clínica a menudo también se complica por deficiencia de otros nutrientes.

El escorbuto puede sobrevenir en lactantes que reciben dietas a base de fórmulas preparadas en el hogar, con cifras inadecuadas de ácido ascórbico. El lactante es irritable y no tolera que lo toquen, debido a dolor. Este último se origina por hemorragias bao el periostio de los huesos largos, y los hematomas resultantes a menudo son visibles como inflamaciones en las diáfisis de esos huesos.

La ingestión diaria de ácido ascórbico debe ser igual a la cantidad que se excreta o destruye por oxidación. Los seres humanos adultos saludables pierden 3 a 4% de sus reservas corporales al día. Para conservar una reserva corporal de 1.500 mg de ácido ascórbico o más en un varón adulto, se requeriría la absorción de unos 60 mg/día. Los valores de los requerimientos de vitamina C de otros grupos de edad, se basan en un razonamiento similar.

En circunstancias especiales, parece requerirse más ácido ascórbico para alcanzar concentraciones plasmáticas normales. Las cifras plasmáticas más bajas de vitamina C que se encuentran en fumadores dependen de incremento de la velocidad de recambio metabólico de la vitamina. De este modo, para asegurar un estado adecuado de dicha vitamina, las RDA para fumadores se han establecido en 100 mg/día (Food and Nutrition Board, 1989). Las concentraciones plasmáticas de ascorbato también disminuyen en usuarias de anticonceptivos orales. Los requerimientos pueden aumentar en algunas enfermedades, en particular las infecciosas, así como luego de intervención quirúrgica (Levine y col., 1993).

El ácido ascórbico se obtiene a partir de frutas cítricas, tomates, fresas, verduras verdes, col (repollo) y patatas. Los jugos de naranja y limón son fuentes con alto contenido de la vitamina y contienen alrededor de 0.5 mg/ml (2.8 mM). El ácido ascórbico se destruye con facilidad por calor, oxidación y álcalis. Además de su participación en la nutrición, el ácido ascórbico suele utilizarse como un antioxidante ara proteger el sabor y color naturales de muchos alimentos (ej., fruta procesada, verduras y productos lácteos).

La vitamina C regularmente se administra por vía oral; de cualquier modo, en situaciones que evitan la absorción adecuada a partir del tubo digestivo, pueden proporcionarse soluciones por vía parenteral. Más aún, debe administrarse ácido ascórbico en sujetos que reciben alimentación parenteral. Debido a la pérdida en la orina de gran parte del ácido ascórbico administrado, es posible que se requieran dosis diarias de 200 mg para conservar cifras plasmáticas normales de alrededor de 1 mg/dl (60 mM en esos individuos) (Nichoalds y col., 1977).

Comentarios   

0 # RE: 8.1.2. Vitamina c: ácido ascórbicostella pulido 15-01-2011 14:56
Mi gato sufre de gingivitis, todos los tramamientos son paleativos, mejora por poco tiempo y luego vuelve a aparecer. Es posible que si le administro acido ascorbico en su dieta mejore totalmente?
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0 # Mejornomejorno 18-05-2011 07:15
Cito a stella pulido:
Mi gato sufre de gingivitis, todos los tramamientos son paleativos, mejora por poco tiempo y luego vuelve a aparecer. Es posible que si le administro acido ascorbico en su dieta mejore totalmente?

Cualquier problema en la boca puede llegar a ser muy grave en poco tiempo (por ejemplo, porque dejan de comer y el hígado en pocos días empieza a fallar).
Acude a un veterinario cuanto antes. En algunos casos el problema requiere la extracción de las muelas. Puede ser que tenga infección o inflamación por alguna bacteria o porque las muelas se clavan en las encías por problemas anatómicos. Yo he tenido varios casos en gatos que he recogido y con la cirugía mejoraron mucho (quedaron sin dientes pero no volvieron a sufrir de la boca).
No le des ningún medicamento ni de humanos ni recetado a perros sin consultar primero a un veterinario que sepa de felinos, ya que cosas que para nosotros o para los perros son buenas o curan, en gatos pueden ser letales (tanto en la dosis como en el tipo de principio activo). Por ejemplo, el chocolate es tóxico para los gatos, así como muchas plantas. No te fíes de cualquier veterinario aunque sepa de perros porque algunos asumen que los gatos son "iguales" y en realidad, no se parecen demasiado, salvo en ser mamíferos de 4 patas y peludos. Muchos veterinarios no entienden gran cosa de gatos y cometen errores.

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